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科学家找到可能触发 阿尔兹海默症记忆衰退“机关”******

　　科技日报讯 (记者刘园园)记者1月15日从西湖大学获悉，该校施一公团队历经8年探索，在阿尔兹海默症领域取得重要发现——他们找到了可能触发阿尔兹海默症记忆衰退的“机关”。这一发现对理解阿尔兹海默症的发病机制，以及开展针对性的药物设计，具有重要意义。相关研究结果日前在线发表于《细胞研究》。

　　“阿尔兹海默症，俗称老年痴呆症，记忆衰退是这种疾病最显著的临床表现之一。”本文共同第一作者、西湖大学生命科学学院博士后周家耀说，阿尔兹海默症的原理和机制迄今尚未明确。

　　随着基因测序技术的发展，科学家发现，APOE4是阿尔兹海默症最大的风险基因。APOE蛋白是人体载脂蛋白之一，在人群中有APOE2、APOE3和APOE4这3种亚型。研究发现，APOE2的携带者，不易患阿尔兹海默症；而APOE4的携带者，患病风险成倍增加。因此，找到APOE4的受体可能是破解阿尔兹海默症的关键。

　　此前研究发现，小胶质细胞对神经突触的剪切功能会在阿尔兹海默症患者中被异常激活，从而导致患者失忆。而小胶质细胞能否执行功能，可能与LilrB蛋白有关。

　　APOE蛋白与LilrB蛋白之间是否存在某种联系？这或许是破解阿尔兹海默症发病机制的重要线索。

　　“在大量研究基础上，我们建立起新猜测：LilrB家族蛋白和APOE蛋白有相互作用，并且只和APOE4结合而不与APOE2结合。”周家耀解释说，这一猜想如成立，或有可能解释阿尔兹海默症的生物化学原理：APOE4与LilrB蛋白结合，激活小胶质细胞，导致神经突触被剪切，进而导致记忆衰退并引发阿尔兹海默症。

　　为验证新猜想，研究团队开展了一系列实验，系统研究了LilrB人源家族的5个同源蛋白和3个APOE亚型之间的相互作用。结果正如预期：APOE4与LilrB3可以结合，APOE3结合较弱，而APOE2几乎完全不结合。他们还进一步证实了小胶质细胞因为这种结合而“苏醒”的事实，即APOE4与LilrB3结合后，会激活小胶质细胞。

　　“这项研究找到了阿尔兹海默症患者记忆衰退的机制，为人类对付阿尔兹海默症带来一线曙光。”周家耀介绍，接下来，研究团队将在该成果基础之上，继续开展阿尔兹海默症相关研究，并着眼于阿尔兹海默症的药物研发。

蜂鸟悬停可能与基因缺失有关******

　　科技日报柏林1月15日电 (记者李山)蜂鸟可悬停甚至向后飞行，这种特殊的飞行技能非常耗能。科学家们发现，新陈代谢的进化适应，例如缺失果糖二磷酸酶-2(FBP2)基因，可增加糖代谢能力，可能是蜂鸟适应悬停所需的肌肉新陈代谢的重要一步。相关成果近日发表在《科学》杂志上。

　　原产于北美和南美的蜂鸟是世界上最小但也是最敏捷的鸟类之一。它们通常只有拇指大小，但却是唯一一种不仅可向前飞行，还可向后和侧向飞行的鸟类。然而，它们特有的悬停飞行非常耗能。

　　德国LOEWE转化生物多样性基因组学中心的迈克尔·希勒教授领导的科研团队研究了新陈代谢的哪些进化适应可能使蜂鸟具有这种特殊的飞行技能。

　　蜂鸟在悬停飞行过程中高速拍动翅膀，每秒最多可达80次。动物王国中没有其他运动方式比这个更耗能，因此，蜂鸟的新陈代谢必须全速运行，甚至比任何其它脊椎动物更活跃。蜂鸟用花蜜中的糖来满足它们的高能量需求，它们吸收得特别快，与人类不同，它们有高活性的酶，可像葡萄糖一样有效地代谢果糖。

　　希勒研究团队对长尾隐蜂鸟的基因组进行了测序，并和其它蜂鸟物种的基因组以及其它45种鸟类(包括鸡、鸽子和鹰)的基因组进行了比较。研究发现，在所有接受检查的蜂鸟中，FBP2都缺失了。进一步的调查表明，在大约4800万到3000万年前，在典型的悬停飞行进化和开始以花蜜为主要食物的时期，FBP2已经在所有蜂鸟的共同祖先中消失了。

　　研究人员解释说，除了FBP2基因的丢失外，蜂鸟可能还发生了其他基因组变化，例如，几个在糖代谢中起重要作用的基因的选择过程导致蜂鸟体内氨基酸发生变化。

　　（文图：赵筱尘 巫邓炎）